W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów sugerujących związek między niektórymi bakteriami z rodzaju Streptococcus (szczególnie gatunkami występującymi w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym) a chorobami układu sercowo-naczyniowego, w tym ostrymi zdarzeniami niedokrwiennymi serca. Poniżej przedstawiamy przegląd najważniejszych ustaleń — epidemiologicznych, eksperymentalnych i klinicznych — oraz ich możliwych mechanizmów i implikacji praktycznych.
Streptococcus to duży rodzaj bakterii Gram-dodatnich, obejmujący wiele gatunków. Niektóre (np. S. mutans, S. sanguinis, S. anginosus) są naturalną częścią flory jamy ustnej i przewodu pokarmowego; inne (np. S. pneumoniae) bywają przyczyną zapaleń płuc i zakażeń inwazyjnych. Część gatunków potrafi wniknąć do krwiobiegu (bakteriemia) lub kolonizować zmienione zapalnie tkanki naczyniowe.
Zwiększone ryzyko zawału po infekcji układowej: dane z dużych badań obserwacyjnych pokazują, że bakteriemie i ostre infekcje bakteryjne wiążą się ze znacznym wzrostem ryzyka ostrego zawału serca i udaru w krótkim okresie po zakażeniu. Autorzy sugerują, że systemowy stan zapalny i stresem immunologicznym mogą „wyzwalać” incydenty sercowo-naczyniowe.
Związek mikrobioty jamy ustnej i jelit z chorobą wieńcową: analizy sekwencjonowania materiału biologicznego wykryły większą obfitość gatunków Streptococcus w próbkach z aortalnych/wieńcowych blaszek miażdżycowych u pacjentów z chorobą wieńcową, co sugeruje korelację między obecnością tych bakterii w jamie ustnej/jelicach a ryzykiem choroby naczyń.
Inwazja śródbłonka i lokalne działanie prozapalne: badania laboratoryjne pokazują, że niektóre szczepy S. mutans potrafią wnikać do ludzkich komórek śródbłonka wieńcowego, co może prowadzić do dysfunkcji śródbłonka, aktywacji kaskad zapalnych i ułatwienia tworzenia się zakrzepów. To dostarcza mechanistycznego wytłumaczenia, jak bakterie jamy ustnej mogłyby sprzyjać incydentom niedokrwiennym.
Model zwierzęcy: przyspieszenie miażdżycy: eksperymenty u zwierząt wykazały, że wyzwanie doustne lub dożylne niektórymi gatunkami Streptococcus (np. S. sanguinis) może indukować zapalenie aorty i przyspieszać progresję zmian miażdżycowych, co z kolei zwiększa prawdopodobieństwo zdarzeń naczyniowych.
Systematyczne przeglądy i meta-analizy potwierdzają związek między chorobami przyzębia (gdzie Streptococcus jest często jednym z dominujących rodzajów) a chorobami sercowo-naczyniowymi — choć jakość dowodów i siła skojarzeń bywają zróżnicowane. Ogólny wniosek: istnieje istotna korelacja, ale jednoznaczne dowody przyczynowości w populacjach ludzkich wymagają dalszych badań.
Bezpośrednia inwazja i uszkodzenie śródbłonka (wspomniane badania nad inwazyjnością S. mutans).
Przenoszenie bakterii i fragmentów bakteryjnych do blaszek miażdżycowych, gdzie mogą nasilać lokalny stan zapalny.
Systemowy stan zapalny i zwiększona krzepliwość w okresie ostrej infekcji (co tłumaczy krótkoterminowe zwiększenie ryzyka zawału po bakteriemii).
Molekularna mimikra i odpowiedź immunologiczna — przeciwciała przeciwko bakteriom mogą mieć krzyżowe reakcje z elementami tkanki sercowej lub naczyniowej (hipotezy wymagające dalszych badań).
Pojawiają się dowody pośrednie, że prewencja niektórych infekcji (np. szczepienia przeciwko pneumokokom) może wiązać się z niższą śmiertelnością u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi — co sugeruje, że zmniejszenie ciężaru infekcyjnego może mieć korzyści kardiologiczne. Jednak bezpośrednie dowody, że leczenie lub eliminacja konkretnych gatunków Streptococcus obniża ryzyko zawału, są na razie ograniczone.
– Dobre praktyki higieny jamy ustnej (profilaktyka próchnicy i chorób przyzębia) wydają się rozsądne nie tylko ze względów stomatologicznych, lecz także potencjalnie kardiologicznych — zwłaszcza u osób z istniejącymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego.
– W okresie ostrej bakteriemii lub poważnej infekcji warto być świadomym zwiększonego ryzyka incydentów sercowych i monitorować pacjentów z grup ryzyka.
– Na razie brak jest podstaw, by rutynowo stosować antybiotykoprewencję z myślą o prewencji zawału serca u szerokich populacji — decyzje muszą opierać się na indywidualnej ocenie ryzyka i korzyści.
– Większość dowodów łączy obecność Streptococcus z chorobą wieńcową w sposób korelacyjny — potrzebne są duże, prospektywne badania kohortowe i randomizowane, które odpowiedzą na pytanie o przyczynowość.
– Trzeba lepiej zrozumieć, które gatunki i szczepy są najbardziej „szkodliwe”, jakie mechanizmy molekularne dominują oraz czy interwencje (np. leczenie przyzębia, modulacja mikrobioty, szczepienia) rzeczywiście zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe u ludzi.
– Badania translacyjne (od modelu zwierzęcego do kliniki) oraz prace nad biomarkerami (np. obecność bakteryjnego DNA w blaszkach miażdżycowych) będą kluczowe.
Istnieje coraz silniejszy zbiór dowodów, które łączą pewne gatunki Streptococcus z mechanizmami prowadzącymi do zaostrzeń choroby wieńcowej i krótkoterminowo zwiększonego ryzyka zawału serca. Dowody obejmują obserwacje epidemiologiczne, modele eksperymentalne i mechanistyczne eksperymenty in vitro. Jednak związek przyczynowy nie jest jeszcze ostatecznie udowodniony, a konieczne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania kliniczne. Tymczasem praktyczne działania — jak dbałość o zdrowie jamy ustnej, kontrola infekcji i właściwe leczenie bakteryjnych zakażeń — wydają się rozsądne jako element kompleksowej strategii zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego.
